Die Pathogenese des männlichen genitalen Lichen sclerosus (MGLSc) ist weiterhin nicht vollständig geklärt. Während der Lichen sclerosus häufig als Autoimmunerkrankung eingeordnet wird, stellt eine aktuelle narrative Übersichtsarbeit dieses Konzept für die männliche genitale Form infrage und diskutiert die Urin-/Okklusionshypothese als möglicherweise dominierenden pathogenetischen Mechanismus.

Für eine primär autoimmune Genese spricht unter anderem das histologische Infiltrat mit zytotoxischen CD8+- und CD57+-T-Lymphozyten. Andererseits sind autoimmune Begleiterkrankungen bei Männern mit genitalem Lichen sclerosus deutlich seltener als bei Frauen mit vulvärem Lichen sclerosus und lagen in einzelnen Untersuchungen nicht über der Prävalenz der Allgemeinbevölkerung. Auch die beim Lichen sclerosus diskutierten Autoantikörper gegen Extracellular Matrix Protein 1 (ECM1) zeigen bei Männern keine überzeugend erhöhte Seroreaktivität.

Mehrere klinische und anatomische Beobachtungen stützen dagegen die Urin-/Okklusionshypothese. Der männliche genitale Lichen sclerosus tritt nahezu ausschließlich bei vorhandener Vorhaut auf. Postmiktionelles Nachträufeln beziehungsweise eine Mikrokontamination mit Urin ist häufig, und die Veränderungen konzentrieren sich bevorzugt auf besonders stark okkludierte Bereiche unter dem Präputium. Zusätzlich wurden sowohl Rückbildungen nach Ausschaltung des Urinkontakts als auch lichen-sclerosus-artige Veränderungen an Urostomien beschrieben. Mikrobiomanalysen zeigen bei Betroffenen zudem eine Annäherung der balanopräputialen an die urinäre mikrobielle Zusammensetzung. Experimentelle Befunde zu durch Harnstoff induzierten Veränderungen von Fibroblasten liefern einen möglichen biologischen Zusammenhang mit der charakteristischen Fibrosierung.

Die Autoren interpretieren die vorhandenen Daten dahingehend, dass chronischer Urinkontakt in Kombination mit Okklusion bei einem großen Teil der männlichen Patienten den entscheidenden initialen Gewebeschaden verursachen könnte. Immunologische Reaktionen wären nach diesem Modell zumindest teilweise sekundäre Folgen der epithelialen Schädigung und nicht deren primäre Ursache. Neuere Transkriptomanalysen sprechen allerdings für eine molekulare Heterogenität des MGLSc, sodass bei einer Untergruppe auch primär autoimmune Mechanismen relevant sein könnten.

Damit spricht die zusammengefasste Evidenz für ein differenzierteres pathogenetisches Modell des männlichen genitalen Lichen sclerosus. Die Urin-/Okklusionshypothese erscheint biologisch und klinisch plausibel, ist jedoch bislang nicht abschließend bewiesen. Insbesondere darf aus einer narrativen Übersichtsarbeit keine gesicherte Kausalität abgeleitet werden.

Quelle:
Clin Exp Dermatol. 2026 Jun 5. http://doi.org/10.1093/ced/llag237
Pathogenesis of Male Genital Lichen Sclerosus: Autoimmunity versus the Urine/Occlusion Hypothesis - A Narrative Review.
Tanasov A, Tiplica GS.