Antikoagulanzien-bedingte Hautnekrosen

Etlg: - Cholesterinembolisation

Pg: Verschleppung von atheromatösem Material in die Endstrombahn und Mikroembolien

TF: - 3-8 Wochen nach Beginn einer Antikoagulanzientherapie

- nach Manipulation atheromatöser Plaques bei gefäßchirurgischen Eingriffen

- nach intraarterieller (statt intramuskulärer) Injektion visköser Medikamente

Def: Embolia cutis medicamentosa

KL: - retikuläre livide Zeichnung an den Beinen (bes. blaue Zehen) und am Becken

Note: - Hautveränderungen wie bei Livedo racemosa

- tastbare Fußpulse

- diffuse Muskelschmerzen

- rasche Ausbildung von Nekrosen

Di: Die Cholesterinkristalle sind gut in der Retina sichtbar.

Kopl: Nierenbefall

Bed: lebensbedrohlich

Lit: Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2024 Jan 4:1-3. http://doi.org/10.25259/IJDVL_696_2023

- Cumarin-Nekrose

Pg: durch hereditären oder erworbenen Protein-C-Mangel

Erkl: Protein C ist ein Vit.-K-abhängiges Plasmaprotein, das die aktivierten Gerinnungsfaktoren V und VII hemmt; bei relativem Mangel von Protein C sinkt zu Beginn der Cumarintherapie der Protein-C-Spiegel rascher ab als der der Gerinnungsfaktoren, sodass eine vorübergehend erhöhte Gerinnungsneigung besteht.

CV: passagere Hyperkoagulabilität bei Einleitung einer Marcumarisierung

Vork: - innerhalb der ersten Wochen nach Therapiebeginn

- Frauen überwiegen Männer

KL: Nekrosen an Oberschenkeln, Becken, Mammae

Note: initial z. T. hämorrhagische Blasen

Th: - stadiengerechte Wundversorgung

- Medikamentenumstellung

Meth: - Absetzen der Cumarine (sofern internistischerseits vertretbar)

Co: Gabe von Vitamin K

Phar: Bitte registrieren / anmelden

Dos: 1-10 Tropfen

- Gabe von Heparin