Diabetischer Fuß

Zuletzt geändert von Thomas Brinkmeier am 2024/11/02 21:02

Diabetischer Fuß

Note: Eine diabetische Polyneuropathie ist praktisch ausgeschlossen, wenn Stimmgabelvibration am Fuß empfunden wird oder bei vorhandenem Achillessehnenreflex (ASR)

Ät: - Neuropathie

Pg: Demyelinisierung durch Sorbitol

Folg: - sensible Neuropathie

Folg: rezidivierende Traumatisierung

- motorische Neuropathie

Folg: - Fehlstellungen (Pes equinovarus), Skelettdeformitäten

- Verlagerung des maximalen Druckpunktes auf den 2. und 3. Metatarsalkopf (statt der physiologischen 3-Punkt-Auflage)

- autonome Neuropathie mit Dysregulation des Gefäßtonus

Folg: Ödeme

Di: - Prüfung auf Berührung-, Schmerz- und Temperaturempfinden

- Messung der Nervenleitgeschwindigkeit

- oft tastbare Fußpulse

- Angiopathie

Etlg: - Mikroangiopathie

Urs: Glykosylierung von Basalmembranproteinen

Note: Ein verzögerter Kapillarpuls gibt einen diagnostischen Hinweis.

- Makroangiopathie

Lok: meist A. tibialis et fibularis (nicht: A. dorsalis pedis)

Di: - Bestimmung des tibiobrachialen Dopplerindexes

Erg: < 1

Int: pathologisch

- Arteriographie

Th: - arterioarterielle Gefäßtransplantate

- Ballondilatation

- Thrombolyse

- Infektionen

CV: - Phlegmone

- Osteomyelitis

Di: Röntgen

Neg: niedrige Sensitivität und Spezifität

Altn: - Szintigraphie

- Kernspintomographie

Th: chirurgische Sanierung

Di: bakterielle Wundabstiche vom Ulkusgrund

Th: Antibiotika

Stoff: "blind" anbehandeln, ggf. nach Eingang des Antibiogramms umstellen

KL: - trophisches Ulkus = Malum perforans

Def: chronisches schmerzloses Ulkus an mechanisch belasteten Hautstellen

Lok: Prädilektionsstelle ist über dem 2.-3. Metatarsalkopf

Def: chronisches, neurotrophisches, schmerzloses Ulkus an mechanisch belasteten Hautstellen, insbes. im Fußbereich

CV: Das Ulcus cruris ist dagegen keine typische Komplikation

Pa: - erhöhte Produktion von MMP-2 und-3 durch dermale Fibroblasten von Diabetikern

Note: Diese Erhöhung findet sich auch in unverletzter Haut von Diabetikern, was ein weiterer Risikofaktor für die Entwicklung nicht heilender Wunden sein könnte.

Lit: Br J Dermatol 2003; 149: 13-6

- Reduktion von IGF-1 in der Basalzellschicht und in Fibroblasten

Bed: mögliche Mitbedeutung für die schlechtere Wundheilung bei Diabetikern

Th: phasengerechte wundheilungsfördernde Maßnahmen

Allg: - Abtragung der Nekrosen

- Aufschläge mit Kochsalzlösung oder andere Wundverbände

Stoff: - PDGF

- GMCSF

- diabetische Gangrän

Kopl: Demineralisierung und Deformierung des Fußskeletts (oder auch anderer Gelenke)

Pg: Fehlbelastung durch Sensibilitätsstörung und trophische Störung

Kopl: hypertrophisches Charcot-Gelenk

DD: Tabes dorsalis (L III), Syringomyelie, Lepra

Prop: - regelmäßige Hautpflege, hoher Hygienestandard

Allg: - Benutzung von Feilen statt Scheren zur Nagelkürzung

- kein Einschneiden der lateralen Nagelplatte

- tgl. Fußwäsche mit allenfalls lauwarmem Wasser und milder Seife

CV: gründliches Abtrocknen

- Hautpflege mit Babyöl

- Druckentlastung

Allg: - bewusstes Abrollen des Fußes beim Gehen, um die Druckbelastung zu verteilen

- Schuhwerk aus weichem Leder (vorne weit, hinten eng anliegend)

- ggf. orthopädisches Schuhwerk zur Verteilung des Gewichts auf die gesamte Plantarfläche

- Meiden chronischer Druckbelastung im Fersenbereich während der Nachtruhe durch Abpolsterung

- stumpfes Ablösen von Hyperkeratosen mittels Bimsstein nach lauwarmem Schmierseifenfußbad

- rheologische Maßnahmen

Allg: - kein Übereinanderschlagen der Beine im Sitzen oder Liegen

- warme, weite Socken

- Nikotinkarenz

  

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