Die extrinsische Alterung ist auf umweltexponierte Hautstellen wie das Gesicht, die Handrücken oder den Hals beschränkt. Die klinischen Merkmale, die die intrinsische Hautalterung charakterisieren, sind feine Linien, Xerose und Schlaffheit, während die Kennzeichen der extrinsisch gealterten Haut grobe Falten, unregelmäßige Pigmentierung und Lentigines sind. Das Hautalterungs-Exposom wurde als die Gesamtheit aller nichtgenetischen Faktoren definiert, die zur extrinsischen Hautalterung beitragen. Der Begriff Photoaging wird seit Jahrzehnten synonym mit extrinsischer Hautalterung verwendet und unterstreicht damit vor allem die Bedeutung der solaren UV-Strahlung. (Neben den UV-Strahen sollen auch Wellenlängenbereiche des sichtbaren Lichts, und zwar insbesondere dessen Blaulichtanteil, die Hautpigmentierung deutlich beeinflussen können.) Sowohl UVB- (290-315 nm) als auch UVA-Strahlen (315-400 nm) tragen zur extrinsischen Hautalterung bei; und der längerwellige Teil von UVA, d. h. UVA1 (340-400 nm), könnte von besonderer Bedeutung sein, da er tief in die menschliche Haut eindringt und direkte Wirkungen auf der Ebene der dermalen Fibroblasten ausübt. UV-Strahlung reduziert die laufende Kollagensynthese, indem sie die Prokollagen-Gene vom Typ I und Typ III herunterreguliert. Darüber hinaus resultiert ein erhöhter Kollagenabbau aus der UV-induzierten Expression und Aktivität von drei Matrix-Metalloproteinasen (MMPs) – interstitielle Kollagenase (MMP-1), Stromyelisin (MMP-3) und 92-kDa-Gelatinase (MMP-9) – welche die Folge einer durch oxidativen Stress vermittelten Aktivierung von Transkriptionsfaktoren, einschließlich AP-1 und NF-kB, sind. Darüber hinaus hemmen verkürzte Kollagenmoleküle, die auf dermale Fibroblasten eine negative Rückkopplung bewirken, deren Fähigkeit, Hyaluronsäure neu zu synthetisieren. Schließlich sollen auch Wellenlängen des natürlichen Sonnenlichts, also jenseits des UV-Spektrums, nämlich insbesondere die Nah-Infrarotstrahlung (IRA) (770-1.400 nm), tief in die menschliche Haut eindringen und zum Abbau von Kollagen führen können. Die Dermis ist besonders anfällig für die Hautalterung, da sie ein postmitotisches Gewebe darstellt, das aus Fibroblasten besteht und für die Homöostase auf Anpassung und Schadensreparatur angewiesen ist. Im Gegensatz dazu ist die Epidermis in der Lage, umweltbedingte Schäden zu beseitigen, indem sie ständig terminal differenzierte Keratinozyten absondert. Auf zellulärer Ebene scheint die Schädigung von DNA-Molekülen in den Mitochondrien dermaler Fibroblasten von besonderer Relevanz zu sein. Neben der Dermis ist die mtDNA-Mutagenese in dermalen Fibroblasten auch für die extrinsische Alterung anderer Hautkompartimente einschließlich der Subkutis relevant. Diesbezüglich wurde z. B. publiziert, dass die Akkumulation von UV-induzierbaren mtDNA-Mutationen in dermalen Fibroblasten mit dem Verlust von subkutanem Fett einhergeht.
Zu den Luftschadstoffen, die mit der extrinsischen Hautalterung in Verbindung gebracht werden, gehören verkehrsbedingter Feinstaub und Ruß (z. B. Dieselabgaspartikel), aber auch Gase wie Stickstoffdioxid (NO2) und bodennahes Ozon. Bemerkenswert ist, dass Zigarettenrauch mehr als 3.800 verschiedene chemische Stoffe enthält, von denen zum Beispiel auch polyaromatische Kohlenwasserstoffe in Luftschadstoffen enthalten sind. Die Beobachtung, dass unterschiedliche Expositionsfaktoren zu demselben extrinsischen Hautalterungsmerkmal beitragen können, wirft die Frage nach ihrer relativen Bedeutung auf. In diesem Zusammenhang war z. B. die solare UV-Strahlung für die Entstehung von Gesichtsfalten signifikant wichtiger als die Luftverschmutzung; aber beide Faktoren trugen in ähnlicher Weise zur Entwicklung facialer Lentigines bei.
Quelle:
J Invest Dermatol. 2021 Apr;141(4S):1096-1103. http://doi.org/10.1016/j.jid.2020.12.011.
Environmentally-Induced (Extrinsic) Skin Aging: Exposomal Factors and Underlying Mechanisms.
Krutmann J, Schikowski T, Morita A, Berneburg M.
