Früher ging man davon aus, dass Arzneimittelüberempfindlichkeitsreaktionen (DHR) vom Soforttyp auf die Vernetzung von Immunglobulin E (IgE) zurückzuführen sind, die eine Degranulation der Mastzellen und die Freisetzung von Mediatoren wie Tryptase und Histamin verursacht. Mit der zunehmenden Verwendung von monoklonalen Antikörpern wurde deutlich, dass einige Patienten atypische Merkmale während der unmittelbaren DHR aufweisen, einschließlich des Auftretens bei der ersten Exposition, des Fehlens von Urtikaria und Angioödemen und des Vorhandenseins von Fieber, Schüttelfrost, Schüttelfrost, Rigor und Schmerzen des Bewegungsapparats als vorherrschende Symptome. Diese Beobachtung führte zur Anerkennung eines neuen Phänotyps der sofortigen DHR, dem Zytokin-Release-Syndrom (CRS). Die Desensibilisierung gegen die auslösenden Medikamente kann eine lebensrettende Option für Patienten sein, die DHRs vom Soforttyp auf die Erstlinienbehandlung entwickeln. Obwohl solide Daten die Sicherheit und Wirksamkeit der Desensibilisierung belegen, kann es immer noch zu Durchbruchreaktionen kommen, und CRS scheint eine häufigere Ursache als Typ-1-Reaktionen zu sein. Tryptase ist der einzige verfügbare Biomarker für DHRs vom Soforttyp und wird mit Typ-1 Reaktionen assoziiert. Neuere Erkenntnisse zeigen, dass ein Zusammenhang zwischen erhöhten Serum-Interleukin-6-Spiegeln und DHR-bedingten CRS besteht, was darauf hindeutet, dass Interleukin 6 neben Tryptase ein neuer Biomarker zur Unterscheidung verschiedener DHR-Typen sein könnte.

Quelle:
Ann Allergy Asthma Immunol. 2022 Nov 5:S1081-1206(22)01905-6. http://doi.org/10.1016/j.anai.2022.10.025.

Interleukin-6 and cytokine release syndrome: A new understanding in drug hypersensitivity reactions.

Lee EY, Jakubovic BD.