Hypertrophe Narben zeichnen sich durch eine supraphysiologische Gefäßdichte und das Vorhandensein pathologischer Myofibroblasten mit geringer Apoptose-Neigung aus. In dieser Arbeit zeigen die Autoren, dass Myofibroblasten signalgebende Mikrovesikel produzieren, die die drei zellulären Prozesse, die der Bildung von Blutgefäßen zugrunde liegen, signifikant erhöhen: Proliferation von Endothelzellen, Migration und Konstruktion kapillarähnlicher Strukturen. Die Freisetzung von Mikrovesikeln aus Myofibroblasten wurde dosisabhängig durch das Serumprotein α-2-Makroglobulin induziert. Die Hemmung der Bindung von α-2-Makroglobulin an seinen Rezeptor beendete die Abgabe proangiogener Mikrovesikel. Diese Ergebnisse legen nahe, dass die Produktion von Mikrovesikeln durch Myofibroblasten zur übermäßigen Vaskularisierung hypertropher Narben beiträgt. α-2-Makroglobulin moduliert die Freisetzung dieser Mikrovesikel durch Wechselwirkung mit seinem Rezeptor (low-density lipoprotein receptor-related protein 1) auf der Oberfläche von Myofibroblasten.

Quelle:

Exp Dermatol. 2020 Aug 19. http://doi.org/10.1111/exd.14178.

Shedding of proangiogenic microvesicles from hypertrophic scar myofibroblasts.

Laberge A, Merjaneh M, Arif S, Larochelle S, Moulin VJ.